Krátkosrstka   

Zdraví

Krátkosrstá kolie je spíše zdravé plemeno. V dnešní době se u nich sledují jen dvě dědičné choroby očí (CEA a PRA), dysplazie kyčelních kloubů a MDR 1 (multidrugs resistance - mnoholéková rezistence).

Více ke zmíněným chorobám níže:

CEA

PRA

DKK

MDR1

CEA - ANOMÁLIE OKA KOLIÍ
Jedná se o dědičné oční onemocnění, spojené s defektem zadní stěny bulbu, a řadí se do skupiny očních chorob, projevujících se již v raném věku psa. CEA je považována za jednoduše autosomálně recesivní onemocnění. Zdrojem genetické informace pro výskyt nemoci je CEA defektní recesivní alela, která není vázána na pohlaví. Ta spustí enzym blokující bílkovinu odpovědnou za vyvinutí cévnatky (kolem 30. dne embryonálního vývoje), na sítnici se projevuje zkroucením primárních cév, záhyby, odchlípením sítnice (vlastní příčina slepoty), nitroočním krvácením, dochází k nedovření fetální oční štěrbiny. Změny jsou obvykle oboustranné, avšak různé intenzity a vzájemné kombinace. Jednotlivé příznaky CEA se mohou s věkem psa měnit. Drobná ložiska hypoplazie cévnatky a jemné záhyby mohou být časem překryty pigmentem (až 30 %). V takovém případě jsou tyto příznaky oftalmologicky obtížně zachytitelné. Proto je nutné vyšetření kolií na CEA provést mezi 5 - 8 týdny věku štěněte. Naproti tomu nitrooční krvácení a odchlípení sítnice se s věkem spíše zhoršuje. Zkroucení cév a kolobmy optického nervu bývají poměrně stabilní. Hlavní příznak CEA je hypoplazie cévnatky. Tento defekt stačí sám o sobě jako potvrzení CEA. Ostatní příznaky pak musejí být alespoň dva. Nitrooční krvácení je nespecifický příznak, neboť se vyskytuje také u řady dalších nemocí.

V dnešní době existuje možnost vyšetřit genotyp svého psa. Americká firma Optigen, která má sběrné místo například v Holandsku, vyvinula test, který odhalí, zda náš pes nese vadnou recesivní alelu či alely, které jsou příčinnou onemocnění. Více o tomto testu na www.optigen.com. Cena testu je 180 dolarů (v roce 2006).

Anomálie oka u kolií
 

PRA - PROGRESIVNÍ RETINÁLNÍ ATROFIE
Jde o defekt oka, kdy vrstva buněk sítnice postupně degeneruje. Štěňata zpočátku vidí zcela normálně, později se u nich projevuje šeroslepost a s postupující chorobou zcela oslepnou. Prvotním příznakem nemoci je, že postižený jedinec přestává vidět za šera, proto se bojí vyjít za šera ven, kde se hůře orientuje. Později přestává vidět i za denního světla, až úplně oslepne. Pokud však zvíře zůstává ve známém prostředí, se svým handicapem se dokáže poměrně dlouho vyrovnávat. PRA se může projevit v prvním, ale také ve třetím či čtvrtém roce života. Proto je vyloučení postižených zvířat z chovu obtížné. Tato choroba dosud není léčitelná a nelze ji dokonce ani dočasně zastavit či utlumit. Znak PRA se dědí autosomálně recesivně, což znamená, že i očividně zdravý pes může být přenašečem této choroby. Potomci takového psa proto mohou také nést tento vadný gen. Čistě fenotypicky proto nelze rozhodnout, zda je zvíře přenašečem této dědičné choroby či ne. PRA je možné diagnostikovat již ve stáří 6 - 12 týdnů pomocí elektroretinogramu, oftalmoskopicky od 4 měsíců.

Tuto chorobu zatím nejsme schopni detefovat na základě DNA (vhodný test se teprve hledá). Jedinou možností je vyšetřit psa každé dva roky (případně každoročně) nebo před plánovaným krytím.

Několik článků k oční problematice:

PRA - výzkum(anglicky)

Oční choroby

Jak vyšetřovat oční pozadí u psa

Dědičné oční vady

Dědičné oční vady – jejich výskyt na rohovce a v přední komoře oční
Dědičné oční vady - evropská harmonizace
 

A u koho si můžete nechat svá štěňátka prohlédnout? Případně vyšetřit svého pejska na PRA před bonitací? Zde je přehled posuzovatelů.

DKK - dysplazie kyčelních kloubů

Je vývojové onemocnění kyčelních kloubů s dědičným podkladem. Postihuje prakticky všechna plemena psů, ale nejvýraznější problémy způsobuje u velkých a obřích plemen, a to vzhledem k váze přenášené na postižené klouby. Psi i feny jsou postiženi přibližně ve stejném procentu.
Anatomicky je kyčelní kloub tvořený jamkou v pánevní kosti a hlavicí kosti stehenní. Oba kloubní povrchy jsou pokryty chrupavkou, která zajišťuje spolu se synovií – vazkou tekutinou vyplňující vnitřní prostor kloubu – hladký a nebolestivý pohyb. Podmínkou pro bezproblémovou funkci je ale správná stavba kloubu. Za normálních okolností hlavice zapadá do jamky pevně a její pohyb v jamce je nebolestivý. Při DKK vzniká tzv. laxita, čili volnost kloubu, při které se tvar hlavice i jamky v různé míře deformuje, pohyb je bolestivý a následně se v kloubu vyvíjí osteoartróza.
V krátkosti je vhodné se zmínit i o dědičnosti DKK. Jedná se o tzv. polygenní dědičnost, tzn. podílí se na ní větší množství genů, které mají vliv na anatomický vývoj kyčelního kloubu. Stupeň dědivosti laxity /volnosti/ kyčelního kloubu je plemenně rozdílný a je předmětem výzkumů; dosavadní výsledky jsou však alarmující – např. u labradorských retrívrů se laxita kyčelního kloubu dědí z více než 90 % a lze předpokládat, že u jiných plemen bude toto číslo podobné. Kromě dědičnosti se na klinickém vývoji DKK podílejí i podmínky prostředí – zejména rychlost růstu a stupeň zatížení vyvíjejících se kyčelních kloubů. Zajímavým faktem je, že nejkritičtějším obdobím pro vývoj kyčelního kloubu je prvních 6 - 8 týdnů života štěněte, kdy je tkáň kyčelních kloubů ještě relativně měkká a tudíž snáze deformovatelná.

Více k DKK v samostatných článcích:

Dysplazie kyčelních kloubů
Několik slov o dysplazii kyčelních kloubů psa
Seminář pro chovatele psů na téma - Kulhání, Dysplazie kyčelního a loketního kloubu; Březost, Porod a císařský řez
 

MDR 1 - mnoholéková rezistence

Neboli "citlivost" kolií, šeltií a dalších plemen (australský ovčák, bobtail, border kolie a další). Při podání některých léků či látek může dojít u těchto "citlivých" plemen ke kolapsu případně v horším případě ke smrti. Právě kvůli několika úmrtím kolií po antiparazitické léčbě Ivormectinem začal probíhat intenzivní výzkum. Díky výzkumu na Whashingtonské veterinární univerzitě víme, že tato citlivost je způsobena chybnou funkcí MDR 1 genu (multi drug rezistance gen, dalším označením je ABCB 1 gen). Tento gen nese informaci o transmembránových přenašečích nazvaných P-glycoprotein pumpy, které jsou odpovědné za přenos některých látek z buněk do krve. V případě, že tento gen není v pořádku, nefunguje správně ani P glycoprotein pumpa. To pak může způsobit, že některé látky se v buňkách nahromadí a může dojít k otravě dané buňky a tím ke kolapsu.

V případě zmiňovaného Ivormectinu docházelo k neurotoxikacím mozkových buněk a ke smrti.

V dnešní době existuje genetický test, který provádí například Univerzita v Giessenu nebo firma Laboklin.

V Giessenu dochází ke změně ceny z původních 30 euro za vzorek na 86 euro za vzorek od 1.3.2007. V Laboklinu stojí test kolem 45,50 euro.

Giessen má na test formulář - zde německá verze (slovníček a příklad vyplnění)